一提到多囊卵巢综合征，很多人会担心——是不是卵巢里长了肿瘤或者异物？
然而，多囊卵巢综合征并不是这么回事。
多囊卵巢综合征中的囊是指卵泡，所有健康女性的卵巢都会有“囊”，而“多囊”是指卵巢里堆积了大量2~9毫米（处于发育停滞的状态）的卵泡，综合征是一系列异常现象的统称，例如月经不规律（闭经或淋漓不尽），无排卵性不孕，超重或肥胖，高雄激素血症（睾酮大于0.55ng/mL或55ng/dL或1.9nmol/L），高雄激素症状（例如多毛、痤疮），胰岛素抵抗和糖耐量受损，情绪低落或焦虑，卵巢呈多囊样改变（2~9毫米的卵泡超过12个）等。
要准确理解多囊卵巢综合征的致病因素和危害，我们需要先了解下健康女性的月经生理。
女性刚出生时，两侧卵巢共有约200万颗原始卵泡，它们按固有的规律被唤醒并向前发育。在正常情况下，一颗原始卵泡要历经300多天才能长到2毫米，然后进入“快速卵泡期”。
假如一个健康女性的月经周期是28天，那么前14天通常是“快速卵泡期”，此时卵巢里会有一颗优势卵泡能快速地从2毫米长到20毫米。
在此期间，优势卵泡会分泌大量的雌二醇，雌二醇可以作用于子宫内膜使其增厚。另一方面，卵泡成熟后会破裂并释放出次级卵母细胞（未成熟的卵子），而且卵泡自身会转变成黄体。
黄体的寿命大约是14天，在此期间它可以分泌雌二醇和孕酮，雌二醇作用于子宫内膜后会使其进一步增厚，孕酮则可以使子宫内膜“变软”。随着黄体的退化、萎缩，雌二醇和孕酮的浓度会越来越低，等到黄体“寿终正寝”了，雌二醇和孕酮水平降低到最低点，子宫内膜失去支撑后便脱落、出血，这就是自然的月经周期。
现在问题来了，多囊患者的卵巢里虽然有非常多的卵泡，但它们大多数在发育过程中闭锁、萎缩、或停滞于10毫米，不能按一定地规律发育成熟、排卵。
因此，这会导致体内的雌二醇浓度不能呈现出先升高、后下降的变化规律，子宫内膜也无法先增厚、再脱落，于是，月经周期变得不规律。
一听到睾酮浓度偏高，很多人会联想到它是导致多毛症和痤疮的主要原因，所以抗雄激素治疗便成了一种有效的治标方案。
然而，如果不解决卵泡发育停滞这个根本问题，多囊患者一旦停止抗雄激素治疗，雄激素就会重新回到较高的水平。
这是因为睾酮不仅仅是男性所必需的一种性激素，也是女性所必需的，卵泡要合成孕酮和雌二醇，都必须以睾酮为原料。
在一个自然的月经周期，优势卵泡在快速发育过程中就能把睾酮转变成雌二醇（卵泡颗粒细胞在FSH的作用下表达大量的芳香酶，一种可以把雄激素改造成雌激素的酶），所以健康女性的睾酮水平始终维持在适宜的范围内。
反而多囊患者由于各种各样的原因（接下来将提到的致病因素），卵泡常常处于发育停滞状态，此时的睾酮就会蓄积，而不会转变成雌二醇。
许多患者都有这样的经历，即很长时间不来月经去做随机的性激素六项检查，就会发现睾酮非常地高，而如果在自发性排卵月经的第三天查性激素六项，睾酮水平通常会较低。
换言之，卵泡发育停滞的状态下，多囊患者会兼有高雄激素、低雌激素（相较于健康女性获得优势卵泡后而言）、低孕酮水平。
基于现有的科研成果，我们已经知道多囊女性通常存在以下这些临床上可以观测到的生理生化异常。
可以这么说，多囊卵巢综合征不是由单一因素诱导发病的，而是由多个异常的内在生理生化失衡引起的一种综合性疾病。
例如高浓度的LH和胰岛素均会刺激卵泡膜细胞分泌雄激素，而GnRH脉冲快会使得垂体释放大量的LH，低水平的孕酮又会无法抑制垂体释放LH，低水平的性激素结合蛋白使得游离睾酮水平升高，高浓度的AMH又阻碍FSH的促卵泡成熟作用，慢性炎症和高雄激素血症等阻碍的卵泡的自主发育，卵泡发育停滞又导致雄激素蓄积，肥胖和超重有增加了胰岛素抵抗的风险，肠道菌群紊乱也参与了慢性炎症和胰岛素抵抗的发生，肠道菌群紊乱甚至能通过调节神经递质来促进垂体释放LH……
许许多多已经知道，或者尚未知道的发病机制，都在陆陆续续地被新研究所揭示，我们不知道多囊卵巢综合征这张蜘蛛网最后会有多复杂，但从目前的情况来看，至少不会很简单。
上述的许多失衡的内部环境，都成为了触发多囊卵巢综合征的一份力量，它们相互交织在一起，没有哪个是所谓的唯一病因，只能说，它们都是原因之一。
当然，这些是我们说的发病机制，是人体内部的致病因素，但接下来，我们来看看，作为一名患者，我们能够做什么。
对于任何一个慢性疾病，我们都可以用一句话来概括发病机制——疾病是基因和环境相互作用的产物，不同疾病间的病因差异，就在于基因的异常点不同以及环境的紊乱情况不同。
通过反向验证，现有的循证医学证据已经证实生活方式干预可以很好地改善月经周期、高雄激素血症和胰岛素抵抗，许多姐妹经过亲身实践，也已恢复自发性排卵月经或自然怀孕，而事实上，《多囊卵巢综合征中国诊疗指南2018》也提到：生活方式干预是多囊患者首选的基础治疗方案。
下面，我们列举一下常见的、会诱发多囊卵巢综合征的因素。
一. 高升糖指数（GI）和高胰岛素指数（II）的饮食
有44~70%的多囊患者伴有胰岛素抵抗，而且这并非胖多囊的专属，甚至是偏瘦的多囊患者也会存在这类问题。有些人甚至因为忽略了胰岛素抵抗，而错过了预防糖尿病的最佳时机。
对于超重、肥胖以及伴有胰岛素抵抗的患者，改善胰岛素抵抗可以缓解高胰岛素血症，降低了胰岛素的水平就等同于避免过度刺激卵巢和肾上腺分泌雄激素。
当然，即便是对于没有胰岛素抵抗的患者，低GI和低II的饮食依然非常重要，毕竟高GI和高II的食物是直接刺激卵巢分泌雄激素的诱因，不取决于是否有胰岛素抵抗。
像含糖饮料、各种加工食品，包括精制的碳水化合物（各种米饭、面条、糕点等），大多数是高GI/II的食物，它们不仅会使餐后血糖升高，重点是会导致高胰岛素血症，进而加重高雄激素血症。
相比较而言，黑米和荞麦是GI和II都非常低的主食，用这类粮食代替一部分的精米面，能很好地改善高胰岛素血症，缓解痤疮。
二. 高糖化终产物饮食
高温的烹调方式会产生大量的糖化终产物，它会损害FSH、胰岛素的信号传输，介导雄激素升高和排卵障碍。
三. 压力
多囊发病学说里有个说法叫肾上腺萌动，意思是女性在青春期前遭受了过多的心理或生理压力，使得肾上腺分泌了比常人更多的雄激素。这种发病机制得到了许多人的认可，毕竟，雄激素无非来自于卵巢和肾上腺，而青春期之前，只有肾上腺是最可疑的雄激素来源。
给小鼠注射脱氢表雄酮（DHEA）是临床上诱导动物发生多囊卵巢综合征的重要手段，而如果女性在年轻时遭受过多的压力，她们的肾上腺也会慢性、持续地分泌脱氢表雄酮。
当我们回想小时候，就不难发现：
而事实上，创伤后应激障碍（PTSD），一种心理疾病，因亲身经历或目睹过非常糟糕的事件，而遗留的心灵创伤，这类人的肾上腺分泌的脱氢表雄酮就要更高。
四. 昼夜节律紊乱
就在今年（2020年），我国有两个实验室先后发表了关于多囊发病机制的新研究，他们发现，即便不给大鼠注射雄激素，但只要剥夺睡眠，创造恒定光照或恒定黑暗的环境，使它们处于昼夜节律紊乱的环境下，它们就会发展成多囊卵巢综合征。
这实际上不难理解，因为卵泡的发育节律除了受促性腺激素的调节，实际上也受到褪黑素的调节，长期熬夜或生活节律后移的女性，卵泡会出现“抢跑”的现象，有的人会发展成卵巢早衰，而有的人会表现为多囊卵巢综合征。
如果卵泡瞬间消耗殆尽，那就是早衰，如果卵泡在中途停滞，那就是多囊，两者的共同之处都是原始卵泡被提前消耗。
五. 肠道菌群紊乱
一项共涉及7万多人的研究就发现，那些患有多囊卵巢综合征的女性在确诊多囊的一年前使用过抗生素的人数比例高达40%，而对照组不过只有28%（有统计学意义）。而且多囊患者的肠道菌群分析也表明多态性改变，细菌的组成模式与健康女性相比是不一样的。让多囊小鼠和健康小鼠同居后（通过粪便和饲料交换了菌群），实际上可以改善多囊小鼠的健康状况，这点让科学都感到不可思议。
六. 环境荷尔蒙
环境荷尔蒙即内分泌干扰物，它们的化学结构与人体自然产生的性激素类似，能够激活雌激素受体，产生类似于雌激素的作用。
最常见的环境荷尔蒙是双酚A和塑化剂，许多研究已经发现，新生儿暴露于双酚A与睾酮水平升高以及成年后孕酮水平下降相关，双酚A会使得卵巢形态异常。更令人感到吃惊的是，在多囊患者血清中的检测发现，其双酚A浓度要高于健康女性。
一项纳入了9个病例对照研究的荟萃分析还表明，血清双酚A浓度与多囊卵巢综合征的患病率以及高雄激素血症、高胰岛素血症呈正相关。
塑化剂的影响也是类似的，它会加速原始卵泡的募集，破坏雌性小鼠的动情周期和生殖功能。
双酚A的常见来源有太空杯、旧式的婴幼儿奶瓶、桶装水的桶、罐头食品、罐头饮料、热敏感纸（例如彩票、电影票、购物小票、排队号码纸）。
塑化剂主要用于聚氯乙烯（PVC）塑料，例如儿童玩具、某些医疗器械、各种化妆品、沐浴液、洗发水等。
多囊卵巢综合征虽然看似可怕，但实际上，近期来看，它没有很强的杀伤力。
最主要的影响是自然怀孕几率低，有多毛、痤疮、脱发等影响形象的症状，还有就是性欲低下，情绪低落等心理影响。
从长远来看，如果不注意管理生活方式，2型糖尿病的风险会增加。如果长期没有排卵性的月经，子宫内膜在缺乏孕酮的环境下，在雌激素的单一刺激下增生，子宫内膜癌的风险会增加。
以目前的医学技术，即便不能自然怀孕，也可以采用促排卵、试管婴儿技术等手段来实现人工怀孕。更何况，许多患者通过合理的饮食和营养搭配，调整昼夜节律，坚持锻炼，是可以恢复自发性排卵月经和自然怀孕的，有些人甚至一年可以来10次以上的自发性排卵月经。
通过减肥，改善胰岛素抵抗，可以在很大程度上避免糖尿病等心血管疾病的发生，所以这反而给了我们一个提早“养生”的机会。
至于子宫内膜癌，如果能恢复自发性排卵月经，那就不需要担心了。如果通过调整饮食和生活方式后依然不能在3个月内来一次，则可以在医生的指导下服用地屈孕酮等药物做撤退性出血，或选择不良反应相对较小的避孕药建立人工周期。当然，在生活方式干预的情况下能恢复排卵，那么药物的选择就显得不必要了。
说了非常多，简单总结一下。
多囊卵巢综合征不是什么不治之症，尽管目前病因未明，但并非无计可施。
许多环境因素都可以成为多囊卵巢综合征的致病因素，例如不良的饮食、作息、情绪和压力等等。
关于多囊卵巢综合征的治疗，目前最基础的治疗方案是生活方式干预，即调整饮食、均衡营养、坚持锻炼、调节昼夜节律等，可以有效地提高每年自发性排卵月经的次数，改善胰岛素抵抗，提高自然怀孕的几率，减少糖尿病等远期的并发症（只要好好管理，发生率很低，不用担心）。
而且，自我管理多囊的核心，不仅仅是抗雄激素，而是恢复排卵，只要能恢复排卵，多囊的大多数问题都能够迎刃而解。
